Kolesterol ana bir hormondur ve  23 Carbon atomu içeren tek bir formülü vardır.

C₂₃’dan oluşan Kolesterol hayati önemi olan bir çok hormonun ana ve ön maddesidir. C₂₃’dan iki karbon eksilince C₂₁ olan karbon ile, seks hormonları, Pregnelanon, Progestagenler, C₂₁’den iki karbon daha eksilince C₁₉ olan Androgenler, C₁₉’dan bir karbon daha eksilince de C₁₈’li olan Ostregenler oluşur.

Böbrek üstü bezlerinden salgılanan Glukokortikoidler (kortizol) ve mineralokortikoidler (aldosteron) de 21 karbonlu hayati önemi olan hormonlardır. Hepimizin bildiği gibi, Kortizol (C₂₁) bir stres hormonudur. Aldosteron (C₂₁) ise vücudumuzun mineral dengesini düzenleyen ve kontrol altına alan son derece önemli diğer bir hormondur.

Statinlerle kolesterolün biosentezini inhibe ederek, baskı altına alarak her hücre zarının şeklini, sağlıklı fonksiyonunu ve direncini zayıflatıyoruz, yani doğanın kurulu olmazsa olmaz düzenini ve işlevini  adeta yok ediyoruz.

STATİNLER  HÜCRE ZARLARINDA ELZEM OLARAK BULUNMASI GEREKEN BU KOLESTEROLÜN AZALMASINA NEDEN OLUYORLAR!

STATİNLER ZARARLI  OLABİLİRLER Mİ? NASIL VE NEDEN?

Statinler, Coenzim-Q10 enzimini inhibe ederek bütün hücrelerimizin kolesterol üretimini inhibe ederler. Bir örnek verecek olursak, Miyokardın tek enerji kaynağı Coenzim-Q10’dur. Kolesterol gibi Coenzim-Q10 da her hayvansal hücrede bulunur, bulunması da şarttır.

Coenzim-Q10 hücre çekirdeklerinde bulunan mitokondriyolarda, enerji üretimi için  ATP yapımını sağlar. Coenzim-Q10, yoğun enerjiye ihtiyacı olan,  Kalp, Sinir ve Karaciğer hücrelerinde en yüksek düzeyde bulunması gerekir.

Hayatta kalabilmemiz, hayatımızı idame ettirebilmemiz için yüksek enerji ihtiyacı olan bu hücrelerin Mitokondriyalarında ATP’nin sürekli olarak üretilmesi gerekmektedir.

Statinler bütün hücrelerin çekirdeklerinde, CoEnzim-Q10 yapımını inhibe ederek özellikle kalp, karaciğer, beyin, sinir ve bağışıklık sistemlerinin normal bir şekilde fonksiyonlarını inhibe ederler. ABD’de yapılan  araştırmalarda kalp yetersizliğinden son zamanlarda hastaneye yatanların çok artığı bildirilmektedir.

Sayın Murat Tuzcu’ya BİR SORU SORMAMIZ GEREKMEZ Mİ? :

Mitokondriyalarda HAYATİ BİR ÖNEMİ OLAN  CoEnzim-Q10 enziminin yapımını inhibe ederek, yani tüm vücut hücrelerinin ihtiyacı olan ATP yapımını inhibe ederek ne yapmak istiyoruz?

Biliyoruz ki, Kolesterol bütün hayvansal ve bitkisel hücrelerde (sterol) bulunması gereken temel bir yapı taşıdır.

Kolesterol, binaları depreme karşı dayanıklı kılan taşıyıcı kolonlar gibidir, bütün hücre zarlarının da taşıyıcı kolonları ise tek bir formülü olan kolesteroldür!  Kolesterol hücre zarları için bir tutkal görevi görmektedir. Hücre zarlarının güçlüğü-direnci- dayanıklığı, permeabilitesi, deformasyonu hücre zarında bulunan kolesterol düzeyine bağlıdır.

İyi ya da kötü kolesterol diye bir FORMÜL DOĞADA YOKTUR, BULUNMAZ. Kolesterol her daim ve her yerde ve her ortamda İYİDİR ve de YAŞAM İÇİN GEREKLİDİR!

Bu alanda yayınlanmış, bağımsız gerçek bilimsel araştırmalara biz göz atalım:

‘Kolesterol, her lipoproteinin, üretimi, sekresyonu, taşınması, iletilmesi için bulunması gereken bir hormondur. Bütün hücrelerin ve hücre zarlarının sağlıklı bir şekilde fonksiyon edebilmeleri için bulunması şarttır.’

Ikonen E. cellular cholesterol trafficking and compartmentalization. Nat Rev Mol Cell Biol 2008;9:125-38.

New York Üniversitesi Patoloji Uzmanı Dr. Meyer Texon:

‘arterlerin sertleşmesi, ve aterom plaklarının oluşmasında yağları ve kolesterolü neden olarak göstermek, beyaz kan hücrelerinin infeksiyon yaptığını, ve ateşi beyaz kan hücrelerinin yükselttiğini düşünmek gibidir. ‘Oysa, infeksiyonu ortadan kaldırmak amacıyla beyaz kan hücrelerinin sayılarını artırması gerekmektedir’ demiştir.

Kolesterol de güçlü bir antioksidan ve streoid hormondur!’ demektedir.

Molekül-molekül bazında incelenecek olursa, sağlam bir hücrenin zarında bulunması gereken tüm lipidlerin % 50 kadarını Kolesterol oluşturmaktadır. Hücre zarında bulunan kolesterol düzeyi % 20-30 düzeyinde olduğu zaman,  hücrelerin dayanıklılık ve stabilizasyonu    artmakta ve normal bir şekilde fonksiyon edebilmektedirler.

Xia et al. 2008, Pankreasın Beta-hücre zarlarından kolesterolü çıkardılar ve İnsülin yapımının ve sekresyonun bozulduğunu gösterdiler.

Xia F., et al. Inhibition of cholesterol biosynthesis impairs insulin secretion and voltage-gated calcium channel function in pancreatic beta-cells. Endocrinology 2008;149:5136-45.

Sukhija ve ark. 2009 yılında Hastaların statin ile tedavileri sonucu tüm vücut kolesterolünün azalması ile Tip 2 DM riskinin arttığını göstemişlerdir. Sağlıklı kişilerde ve DM 2 hastalarında açlık kan glükozunu yükselterek glükoz metabolizması bozukluğunu başlattığını bildirmişlerdir.

Sukhija R., et al. Effect of statins on fasting plasma glucose in diabetic and nondiabetic patients. J Invest Med 2009;57:495-9.

JUPİTER çalışması randomize olan 11 meta analizin sonucu, sağlıklı  fakat hiperlipidemik olan, aynı zamanda kan CRP değerleri, yüksek olan, 65.229 kişinin de, Plasebo vs Rosuvastatin 20mg/gün 12 ay sonra ortalama LDL-C 55mg/l, DM riskinin ise 1.25 kez arttığını gösterilmiştir. (%95 Confidence Interval)

Ray KK.et al. Statins and All-Cause Mortality in High-Risk Primary Prevention. Arch Intern Med. 2010;170(2):1024-1031.

Fransız Dr. Bernard Forette et al.

Yüksek kolesterolü olan yaşlı kadınların daha uzun yaşadıklarını bildirmişlerdir. Düşük kolesterolü olan kadınlarda mortalitenin yüksek kolesterollü kadınlara oranla % 5 daha fazla olduğunu bildirmişlerdir

Lancet 1, 868-70, 1989.

Rusyada bilim adamları, normal LDL (?) düzeyleri olan kişiler de İKH hakikaten düşük oranda görüldüğü, buna karşın LDL < 112 mg/dl olanlarda ise, İKH görülme riskinin artığını bildirilmiştir.

Shestov DB et al., Circulation 88, 846-53, 1993.

İsveç, Karolinska Enstitüsünden:

Bütün aterosklerotik hastalıklara bağlı mortalite  riskini yüksek kolesterolün artırmadığı bildirilmiştir.

Böttiger LE et al., Acta Med Scand 211, 437-42, 1982.

Kanada TORONTO çalışması ise;

TORONTO Üniversite Hastanesinde Mİ geçiren 120 erkek hastayı 10 yıl izlemişler.

Düşük kolesterolü olan hastaların da, yüksek kolesterolü olan hastalarla eşit oranda IKH geçirdiklerini bildirmişlerdir.

Shanoff HM et al., Can Med Ass J 103, 927-31,1970

ABD de bulunan ‘National Heart Lung Blood Institute’ da

Düşük kolesterolü olan kadınlarda, Yüksek kolesterolü olan kadınlara oranla mortalite oranının daha yüksek olduğu bildirilmiştir.

Jacops D et al., Circulation 86, 1046-60, 1992.

Yeni Zelanda’ya göç etmiş olan yerlilerde, göç etmiyenlere oranla,

IKH mortalite oranının  artığı bildirilmiştir. Kan kolesterolleri düşük, normal ya da yüksek olanların mortalite değerleri aynı oranda bulunmuştur.

Beaglehole et al., BMJ 1, 285-7, 1980.

STATİNLERİN SİNİR SİSTEMİNE ETKİLERİ NELERDİR, GERÇEK BİLİMSEL ARAŞTIRMALAR NE DİYOR ?

STATİNLER Nörotoksiktirler

Beyin ve Sinir hücrelerindeki sinapsların hücre zarlarında kolesterol düzeyi %10 kadar azaldığı zaman Nörotransmitter’lerin yani SERATONİN, NOREPİNEFRİN, ASETİLKOLİN, DOPAMİN ‘lerin yapımı ve salgılanması hemen inhibe olmaktadır.

Albers B., et al. Molecular biology of the cell. Garland Science, 2002.

Waseem TV., et al. Influence of cholesterol depletion in plasma membrane of rat brain synaptosomes on calcium-independent exocytosis. Neurosci Lett 2006; 405:106-10.

Pfrieger FW. 2003 ve Manch et. Al. 2001

‘Nöronların sağlıklı çalışması için kolesterolün hayati önemi olduğunu bildirmişlerdir’ Kolesterolün özellikle hafıza ve sinir sisteminde sinaptogenez oluşmasında önemli rolü olduğunu bildirmişlerdir. Periferik sinirlerin miyelin tabakası nerdeyse tamamı kolesterolden ibarettir! Bu nedenle, beyin ve periferik sinir hücrelerinde, sinir uyarı ileti kavşaklarında gereksinime göre ve hayatta kalabilme ve normal işlevleri sürekli olarak devam edebilme amacıyla yani snaptogenez için glia hücreleri Kendi Kolesterollerini üretir

Glia hücrelerinde lokal olarak kolesterol sentez edilmesinin kuvvetli hafıza oluşması ve unutkanlığın önlenmesinde hayati önemi vardır

Wainright G., et al. Cholesterol-lowering therapy and cell membranes. Stable plaque at the expense of unstable membranes? Arch Med Sci 2009;5,3:289-295. (review

Göritz et. Al. Role of glia-drived cholesterol in snaptogenesis: new revelations in the snapse-glia affairs. J Physiol Paris 2002; 96:257-63.                   

Pfrieger FW. Role of cholesterol in synapse formation and function. Biocchim Biophys Acta;1610:271-80.

ManchDH et. Al. CNS synaptogenesis promoted by glia-drived cholesterol. Science 2001;294:1354-7.

Statin kullananlar da, öğrenme ve hafıza kaybı, unutkanlık özellikle ileri yaşlarda çok sık görülmektedir. Hastalarda, statinlerin kesilmesi ile,

Unutkanlığın, geçici amnezinin kalmadığı ve öğrenme yetisinin düzelip eski haline döndüğü bildirilmiştir. Ancak, tekrar statin kullanılmaya başlandığında, unutkanlığın, geçici amnezinin bir kez daha ortaya çıktığı ve öğrenme yetilerinin azaldığı görülmüştür.

Ayrıca, kolesterolü düşürülen kişilerde hemorajik serebral olayların (SVO-beyin kanaması) artığı gösterilmiştir.

Golomb SA., et al. Statin adverse effects: a review of literature and evidence for mitocondrial mechnism. Am J Cardiovasc Drugs 2008; 8: 373-418.

Statin kullanan sağlıklı gençlerde yapılan bir çalışma da ise, Plaseboya oranla gençlerde anamlı derecede öğrenme bozukluğu ortaya çıktığını göstermişlerdir.

Saheki A., et al. In vivo and in vitro blood-brain barrier transport of 3-hydroxy coenzyme A (HMG-Coa) reductase inhibitors. Pharm Res 1994;11:305-11.

Yaşlı hastalarda demans, Alzheimer ve kısa süreli geçici amnezileri (unutkanlık) artırdığı gösterilmiştir.

Maldoon MF., et al. Effects of lovastatin on cognitive function and phycolgical well being. Am J Med 2000;108: 538-46.

Maldoon MF., et al. Randomized trial of the effects of simvastatin on cognitive functioning on hypercholesterolemic adults. Am J Med 2004;117:823-9.

Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels- 2008 SPARCL çalışması: (yaşlı erkeklerde) Yüksek doz ATOR’un, plaseboya oranla hemorajik serevro-vasküler olayları % 66 oranında artırdığnıı bildirilmiştir.

Goldstein LB.,et al. SPARCL investigators. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology 2008; 70:2364-70.

Sekonder koruma olarak, IKH geçirmiş, ancak daha önce serebral bir olay geçirmemiş olan hastalarda ise hemorajik serebral olayların %60 oranında arttığı gösterilmiştir.

Vergouwen MD., et al. Statin treatment and the occurrence of hemorrhagic stroke in patient with a history of cerebrovascular disease. Stroke 2008;39:497-502.

Miyelin hücre zarlarında kolesterolün azalması sonucu Myastaenia Gravis (MG), Multipil skleroz (MS) ve amyotrophic lateral sclerosis (ALS’ye) benzer klinik semptomlar ortaya çıktığı bir çok klinik çalışmada gösterilmişitr.

Purvin V., et al. Statin associated myastenia gravis: report of 4 cases and review of the literature. Medicine 2006; 85: 82-5.

De Sousa E., et al. More evidence for association between statins and myastenia gravis. Muscle nerve 2008;38:1101-7.

Goldstein MR.,et al. Dyslipidemia is a protective factor in amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 2008;71: 956.

Peki, bütün kardiologların senelerden beri kaynak olarak gösterdikleri, 1948 senesinden beri süre gelen meşhur FRAMİNGHAM çalışmasının sonuçları ne göstermiştir? İnce detaylar okununca ortaya çıkan bilgilere de göz atmamızda yarar vardır! Saklı kalmasınlar değil mi?

FRAMİNGHAM  çalışması der ki; Kan kolesterolü 1 mg/dl, düşen kişilerin koroner arter hastalığı ve total mortalite oranları % 11 artmaktadır. SONUÇ: son derece ilginçtir! Yani uzun lafın kısası Statin kullananlarda İKH’na bağlı ölümler artmaktadır!!!!  Peki bu ne perhiz, bu ne lahana turşusu demez miyiz?

Üstelik aynı FRAMİNGHAM çalışmasında, haftada 1-2 adet yumurta yiyenlerle, haftada 7-24 adet yumurta yiyenlerin kan kolesterollerinde bir değişiklik olmadığı da senelerce önce bildirilmiştir.

Oldukca minik bir detay (!) ama neden acaba göz ardı edlimiştir?

Castelli WP et al.,Am J Cardiol 63, 12H-19H,1989.

Kolesterol vagonuna binmiş olan ve de inmeleri mümkün olmayan kardiologlar bu çalışmalardan neden bahsetmezler acaba?

Statinlerin gerekli olduğunu sürekli olarak dile getiren, kolesterol aşısının piyasaya sürülmesine zemin hazırlayan, ilaç firmalarının destedikleri çalışmaları bile eksik gedik yansıtmaya devam eden, Sayın MURAT TUZCU neden hiç yukarıda verilmiş olan bir tek bilimsel çalışmadan bile söz etmez acaba merak ediyorum doğrusu ?

BİR SORU DAHA SORALIM

Kolesterol üretiminin artması için karaciğer ve karaciğer dışı organlara uyarı ya da mesaj nereden gelmektedir ?

CEVAP OLDUKÇA AÇIKTIR:

• Serbest oksijen radikalleri ARTMIŞTIR

• Trans-yağlar ARTMIŞTIR

• Kan şekeri YÜKSEKTİR

• İnsülin hormonu YÜKSEKTİR

• Hücre zarlarında Omega-3 AZALMIŞTIR

• Hücre zarlarında Omega-6 ARTMIŞTIR

• Arachidonic acid ARTMIŞTIR

• İnflamatuar Sitokinler ARTMIŞTIR

• IL1, IL6, TNFa gibi sitokinler ARTMIŞTIR

• İNFLAMATUAR Prostaglandinler: PGE₂ ARTMIŞTIR

 SONUÇ: Ateroskleroz ve arterioskleroz kronik genel bir inflamasyonun var olduğunun göstergesidir ve belirtisidir. Doğal ve en güçlü antioksidan ve steroid hormonu olan KOLESTEROL,  bu genel inflamasyonu gidermek için, inflamasyonla mücadele etmek için yükselmektedir!

Heart Surgeon Speaks Out On: What Really Causes Heart Disease

İnflammation in our blood vessels is caused by Low Fat Diet.

Inflammation Is The Real Reason Over 850.000 People Die Every Year From Heart Disease!

Dr. Dwight Lundell. THE GREAT CHOLESTEROL LIE.

KAYNAKLAR:

• Justin Smith.$29 billion reasons to lie about CHOLESTEROL. Making profit by turning healthy people into patients. 2009. www.troubador.co.uk/matador
• Dr. Malcolm Kendrick. the Great Cholesterol Con. THE TRUTH ABOUT WHAT REALLY CAUSES HEART DISEASE AND HOW TO AVOID IT. 2007. www.johnblakepublishing.co.uk
• Sherry A. Rogers, MD.The Cholesterol Hoax. 2008. www.prestigepublishing.com
• Anthony Colpo. THE GREAT CHOLESTEROL CON.Why everything you’ve been told about cholesterol, diet and heart disease is wrong. 2006. ISBN 978-1-4303-0933-8.
• Udo Erasmus. Fats that Heal-Fats that Kill. 1986. www.bookpubco.comDuane Graveline, MD. LIPITOR. Thief of Memory. Statin Drugs and the Misguided War On Cholesterol. 2006. www.spacedoc.net
• Duane Graveline, MD. STATIN DRUGS. Side Effects and Misguided War On Cholesterol. 2008. www.spacedoc.net
• David Evans. Cholesterol and Saturated Fat Prevent Heart Disease. Evidence From 101 Scientific Papers.2012. www.grosvenorhousepublishing.co.uk
• David Evans. Low Cholesterol Leads to an Early Death. Evidence from 101 scientific papers. 2012. www.grosvenorhousepublishing.co.uk
• Uffe Ravnskov, MD, Phd. Fat and Cholesterol are GOOD for You. 2009. ISBN 978-91-975553-8-8. GB Publishing, Sweden.
• J. B. Yoseph., H.Yoseph MD. HOW STATIN DRUGS REALLY LOWER CHOLESTEROL AND KILL YOU ONE CELL AT A TİME. 2012. ISBN-13:978-0-615-61817-3.
• J. B. Yoseph., H.Yoseph MD. SERIAL KILLERS: HOW STATIN DRUGS REALLY LOWER CHOLESTEROL. 2013. ISBN-13:978-0-9888206-3-0
• Uffe Ravnskov, MD, Phd. Kolesterol Gerçeği. HAPLAR KÜÇÜK, TUZAK BÜYÜK. Hayykitap. 2012. (özgün adı: Ignore the Awkward. 2010 ISBN: 978-605-5181-10-9
• FA. Kummerrow., JM. Kummerow. Cholesterol is not the Culpit. A.Guide to   Preventing Heart Disease. 2014. ISBN978-9833835-6-7
• Jon J Kabara. Fats Are Good for You and Other Secrets. HOW SATURATED FAT AND CHOLESTEROL ACTUALLY BENEFIR THE BODY.2008. ISBBN 978-155643*690-
• Duane Graveline. MD, PhD. The Statin Damage Crisis. 2012. ISBN.978-1-4243-3869-6
• S.T. SINATRA. The SINATRA SOLUTION. METABOLIC CARDIOLOGY. Revive, Rejuvenate, and Revitalize Your Heart. 2011. ISBN 978-1-59120-291-2. www.basichealthpub.co
• Johanna Budwig. FLAX OIL AS A TRUE AID AGAINST ARTHRITIS, HEART INFARCTION, CANCE, AND OTHER DISEASES. 3^rd ed. English Edition. 1994. ISBN       0-9695272-1-7. www.applepublishing.com